发病原因：在我，乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，其中大分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的HBsAg阳性率高达76.7%。

    发病机制及病理生理

    肝硬化的主要发病机制是进行性纤化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮窗孔减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝间物质交换障碍。

    肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂(Ito)，该增生活跃，可转化成纤母样。初期增生的纤组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤化。如果继续进展，小叶区和门管区等处的纤间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。

    乙型肝炎肝硬化临床表现

    1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝合能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

    2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。

    1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。

    2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

    3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

    4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

    5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

    6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

    “然而得了肝硬化并非等于判了刑”。陈德永表示，早期肝硬化，经过规范化治疗是可以逆转的。2012年慢性乙肝防治指南指出，乙肝肝硬化规范治疗包括抗病毒、调节、抗炎保肝和降酶、抗肝纤化和对症治疗。其中抗病毒治疗是关键，只要有适应症，、且条件允许，应该进行规范的抗病毒治疗。

    治疗过程中，医生要及时准确分析病情，根本不同的病因会制定响应的治疗方案，精心治疗；患者应增强医疗的依从性，切勿迷信所谓密方、偏方，以免影响的科学性治疗肝硬化。

    为方便患者，医院特别开设在线咨询服务，如果您还有疑问，您可以在线咨询或拨打肝病健康:17079454112.